Tampilkan postingan dengan label PENGETAHUAN. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label PENGETAHUAN. Tampilkan semua postingan

AKUPUNTUR

Minggu, 22 Desember 2013

Akupuntur merupakan metode terapi dengan menggunakan penususkan pada titik-titik permukaan untuk mengobati penyakit atau kondisi kesehatan lainnya. Pengobatan ini sudah lama dikenal sejak 4000-5000tahun yang lalu di Cina sebagai bagian dari TCM (Traditional Chinese Medicine )





Selengkapnya KLIK DISINI

Rumus Transfusi Darah

Sabtu, 09 Februari 2013

Bagaimana Rumus Transfusi Darah ???


Jumlah volume = BB (kg) X 6 X (Hb normal - Hb tercatat)

Contoh :
Seorang pasien tercatat Berat Badannya 55 Kg, Hb normal 12 gram/dl, Hb tercatat adalah 8 gram/dl. Berapakah jumlah darah yang di perlukan?

Jawab :


Jumlah volume = BB (kg) X 6 X (Hb normal - Hb tercatat)
Jumlah volume = 55 Kg X 6 X ( 12gr/dl - 8 gr/dl )
                       = 330 X 4
                       = 1320 cc

Catatan :
1 Labu = 250 cc
Jadi, jumlah labu yang di perlukan adalah 1320/250 cc = 5-6 Labu




Seputar Luka

Senin, 19 November 2012

PENGERTIAN
Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang.
Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut:
1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2. Respon stres simpatis
3. Perdarahan dan pembekuan darah
4. Kontaminasi bakteri
5. Kematian sel


Jenis-jenis luka dan proses terjadinya:
1. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi)
2. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
3. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
4. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
5. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat.
6. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar.
7. Luka Bakar (Combustio)


Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut:
1. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson – Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%.
2. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%.
3. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%.
4. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka.


Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka, dibagi menjadi :
Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit.
Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.
Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.
Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi :
1. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
2. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.


TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA
Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”, yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling), kemerahan (redness), panas (heat), Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase :
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding), local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin, bradikinin, serotonin dan sitokin). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis.
Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema, hangat pada kulit, oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.
2. Fase Proliferatif
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan.
Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, hyaluronic acid, fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas, memberikan pertanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”.
Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet.
3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah ; menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus).


FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
1. Usia
Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan
2. Infeksi
Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang, sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri, baik panjang maupun kedalaman luka.
3. Hipovolemia
Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka.
4. Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka.
5. Benda asing
Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah), yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”).
6. Iskemia
Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.
7. Diabetes
Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah, nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.
8. Pengobatan
• Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera
• Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan
• Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular.


PERAWATAN LUKA
Dressing/Pembalutan
Tujuan :
1. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka
2. absorbsi drainase
3. menekan dan imobilisasi luka
4. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis
5. mencegah luka dari kontaminasi bakteri
6. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing
7. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien


ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA
Bahan untuk Membersihkan Luka
• Alkohol 70%
• Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane)
• Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride)
• Hydrogen Peroxide
• Natrium Cloride 0.9%
Bahan untuk Menutup Luka
• Verband dengan berbagai ukuran
Bahan untuk mempertahankan balutan
• Adhesive tapes
• Bandages and binders


KOMPLIKASI DARI LUKA
a. Hematoma (Hemorrhage)
Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien, sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan.
b. Infeksi (Wounds Sepsis)
Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam, denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat, sel darah putih meningkat, luka biasanya menjadi bengkak, hangat dan nyeri.
Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain :
• Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan
• Abses, merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri, jaringan nekrotik, Sel Darah Putih).
• Lymphangitis, yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik.
c. Dehiscence dan Eviscerasi
Dehiscence adalah rusaknya luka bedah
Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka
d. Keloid
Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang.

Luka Lecet
Luka lecet adalah kerusakan permukaan kulit yang  biasanya disebabkan oleh gesekan kulit dengan benda kasar. Tampakan luka kasar, terdapat bintik-bintik kemerahan dan disertai rasa nyeri.
Penanganan:
  1. BLS*
  2. Bersihkan luka dengan air mengalir
  3. Beri larutan antiseptik (misal: betadine)
  4. Tutup luka dengan kasa steril, lalu plester atau perban untuk menguatkan
Luka iris
Luka iris adalah kerusakan permukaan kulit yang biasanya disebakan oleh irisan benda tajam seperti pisau. Tampakan luka lurus, memanjang, jaringan kulit disekitar luka tidak mengalami kerusakan disertai perdarahan dan rasa nyeri.
Penanganan:
  1. BLS*
  2. Bersihkan luka dengan air mengalir
  3. Beri larutan antiseptik jika perlu (misal luka panjang dan dalam)
  4. Tutup luka dengan plester kupu-kupu/ plester biasa (misal: handsoplast)
Bila curiga ada infeksi tetanus (teriris pisau karatan/ luka terkontaminasi) segera periksakan ke dokter atau pihak medis terdekat.
Luka tertutup
Luka tertutup ada 2 jenis: Contusio dan Hematoma
  1. Contusio adalah kerusakan jaringan dibawah kulit, terlihat kemerahan dan menonjol jika dilihat dari luar.
  2. Hematoma adalah kerusakan jaringan dibawah kulit diserta perdarahan (darah membeku) sehingga terlihat warna biru kehitaman jika dilihat dari luar.
Prinsip Penanganan Luka Tertutup
  • R: Rest –> istirahatkan bagian luka dan lepaskan dari benda-benda yang menekan
  • I: Ice –> kompres luka dengan air es untuk mendinginkan jaringan yang cedera dan mengurangi rasa nyeri
  • C: Compression –> tekan bagian luka dengan balutan untuk mencegah perdarahan lebih jauh ke dalam jaringan
  • E: Elevation –> elevasi/ angkat bagian yang luka lebih tinggi dari jantung untuk mengurangi aliran darah ke luka
Pada hematoma penggunaan es diganti dengan air hangat, karena pada hematoma terdapat darah yang membeku sehingga penggunaan air hangat akan membantu melancarkan aliran darah.
*BLS (Basic Life Support) adalah penanganan hidup dasar meliputi SRSABC atau SRSCAB, digunakan untuk memastikan korban tidak mengalami gangguan jalan nafas, pernafasan dan henti jantung.

Terapy Maggot

Sabtu, 02 Juni 2012

Semua orang akan merasa ngeri, horor dan jijik bilamana melihat kumpulan belatung (maggot) yang menggeliat-geliat pada mayat yang sudah membusuk. Sesungguhnya belatung ini adalah larva dalam proses metamorfosa menjadi seekor lalat, sama halnya dengan ulat (caterpillar) yang pada saatnya akan bersalin rupa menjadi kupu-kupu. Bilamana lalat ini bertelur pada luka mahluk hidup (jadi bukan mayat), ini pun akan berkembang menjadi belatung. Dan secara naluriah kita akan merasa mual membayangkan borok yang menganga dipenuhi dengan belatung yang menggerogoti luka tersebut. Namun siapa sangka, justru belatung inilah yang menjadi ’juru selamat’ untuk penyembuhan borok yang semakin parah karena mengalami infeksi kuman ganas.
Seperti kita ketahui, pada setiap luka terbuka yang besar, dokter akan melakukan prosedur debridement yaitu membersihkan luka tersebut dari jaringan yang mati (necrotic tissue). Tanpa dilakukan debridement ini, maka luka tidak akan bisa sembuh dan bahkan menjadi tempat berkembang biak subur (breeding ground) bakteri-bakteri ganas yang pada gilirannya akan mengakibatkan gangraen (suatu kondisi di mana jaringan tubuh mengalami pembusukan). Dari pengalaman di lapangan, debridement yang dilakukan oleh seorang dokter tidak selalu akurat, kadangkala ada jaringan sehat yang ikut terkorek dan kadangkala ada jaringan mati yang masih tertinggal luput dari pengamatan. Dan di sinilah ’keunggulan’ belatung di dalam proses penyembuhan borok, karena belatung ini akan memakan jaringan nekrotik secara tuntas dan tidak ’menyentuh’ jaringan yang sehat





Sejarah penyembuhan luka besar dengan belatung ini sudah terjadi berabad-abad yang lampau. Suku Indian Maya dan suku Aborigin di Australia sudah lama mempraktekkannya. Di zaman Renaissance pun, dokter tentara mengamati bahwa luka pada serdadu yang ditumbuhi belatung ternyata justru menyelamatkan nyawanya dibandingkan dengan luka yang bebas belatung. Dalam Perang Dunia I, ada kisah pengalaman seorang dokter bedah ortopedi yang menangani luka tempur seorang prajurit yang mengalami patah tulang terbuka pada paha, luka menganga pada perut dan kantung zakar (scrotum). Yang mengherankan dokter ini, meskipun mengalami luka yang sangat parah, prajurit ini tidak mengalami suhu panas tinggi (sebagai petunjuk adanya infeksi pada lukanya). Setelah membuka pakaian prajurit ini, barulah dokter ini melihat adanya ’ribuan’ belatung yang memenuhi luka tersebut. Dan yang lebih mengherankan dokter ini, setelah belatung-belatung ini disingkirkan, nampaklah jaringan daging yang berwarna merah muda yang ’indah’, sebagai petunjuk bahwa luka itu sudah dalam proses penyembuhan. Perlu diingat, kasus ini terjadi pada era di mana luka patah tulang terbuka menyebabkan kematian pada 75 sampai 80 persen penderitanya.
Setelah dokter Baer dari Universitas Johns Hopkins membuktikan keampuhan pengobatan belatung pada penderita osteomyelitis (infeksi ganas pada tulang) pada tahun 1929, maka prosedur maggot therapy ( dinamakan juga maggot debridement therapy atau larval therapy) menjadi protap medis penanganan borok baik pada osteomyelitis, abses, luka bakar, sub-acute mastoiditis, maupun chronic empyema.
Baru setelah masa Perang Dunia II, saat ditemukan antibiotika penicillin, cara pengobatan luka dengan belatung ini pelan-pelan mulai ditinggalkan. Dewasa ini, dengan semakin banyaknya bakteri yang resisten terhadap antibiotika, maka cara pengobatan dengan belatung ini mulai dihidupkan kembali. Seperti kita ketahui, sekarang sudah berkembang bakteri yang sangat ganas dan kebal terhadap segala antibiotika yang dinamakan MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus). Pada penelitian awal pada tahun 2007, terbukti terapi belatung ini berhasil mengatasi infeksi karena bakteri MRSA ini, demikian juga golongan bakteri ’pemakan daging’ (flesh eating) yang banyak mengakibatkan kematian pada penderitanya.
Untuk melakukan terapi belatung ini, maka belatung ini ditempatkan pada ’kawah’ luka dan dibalut dengan pembalut berbentuk kurungan (supaya belatung ini tidak berkeliaran kemana-mana). Belatung yang diternakkan ini diambil dari lalat hijau (green bottle fly). Pembalut ini juga perlu diberi lubang angin untuk pernafasan belatung. Belatung ini akan memakan jaringan mati (nekrotik) ini selama dua hari dan setelah itu akan dikeluarkan dari tempat luka. Umumnya setelah dua hari, belatung ini sudah sangat kenyang dan berbadan gemuk, sehingga tidak berminat untuk makan lagi. Bila diperlukan, pemberian belatung dapat diulangi lagi sesuai dengan keparahan boroknya. Penderita borok karena penyakit diabetes, juga dapat memanfaatkan maggot therapy ini. Umumnya mereka mengalami borok pada jari-jari kaki dan tungkai bawah, sehingga terpaksa harus diamputasi bilamana borok itu sudah mengalami pembusukan (gangraen). Dengan adanya terapi belatung ini harapan kesembuhan borok pada kaki ini menjadi kenyataan.
Sekarang di hampir semua pusat kesehatan di Amerika Serikat dapat dilakukan terapi belatung ini. Terapi ini juga sudah dilaksanakan oleh 4.000 ahli terapi di 20 negara di dunia. Pada tahun 2006 tercatat 50.000 terapi belatung dilakukan di seluruh dunia. Seperti pada kasus-kasus pengobatan lainnya, terapi belatung masih memerlukan uji klinis yang lebih komprehensif. Dari penelitian membandingkan penanganan borok pada tungkai kaki (leg ulcer) dengan prosedur pemberian hydrogel dan pemberian belatung, didapatkan bahwa pemberian belatung tidak lebih unggul dibandingkan dengan hydrogel. Dengan demikian para peneliti ingin mengatakan bahwa kita tidak usah terburu-buru menerima klaim bahwa maggot therapy ini, dapat mempercepat kesembuhan borok dan ampuh melawan bakteri ganas MRSA.

Sumber : Kompasiana

EMBRIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sabtu, 17 Maret 2012

BAB I
PENDAHULUAN
Pematangan janin dan kelangsungan hidup neonatus diatur oleh berbagai jenis hormon. Tujuan dari pengaturan hormon ini adalah agar seorang bayi dapat bertahan hidup baik di dalam rahim maupun di luar rahim. Salah satu hormon yang berperan adalah hormon-hormon yang dihasilkan dari kelenjar endokrin.

Kelenjar endokrin adalah kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui suatu saluran tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di dalam jaringan kelenjar. Macam-macam kelenjar endokrin adalah :
- Kelenjar hipofisis
- Kelenjar tiroid dan paratiroid
- Kelenjar adrenal
- Kelenjar timus
Kelenjar dari sistem endokrin menghasilkan bahan-bahan kimia yang mempengaruhi seluruh tubuh. Selama masa kehamilan, banyak perubahan yang terjadi pada kelenjar ini. Tidak hanya perubahan pada masa kehamilan, tetapi juga perubahan ketika bayi sudah lahir. Dalam makalah ini akan dibahas tentang bagaimana perubahan-perubahan sistem endokrin yang terjadi dari intra uterin sampai ekstra uterin.



BAB II
TINJAUAN TEORI
 PERKEMBANGAN DAN PERSIAPAN SISTEM ENDOKRIN PADA KEHIDUPAN NEONATUS

A. SISTEM ENDOKRIN NEONATUS
Kelenjar-Kelenjar Endokrin
1. Hipofisis Anterior
Mulchahey dan kawan-kawan (1987), dalam suatu tinjauan yang bagus sekali tentang ontogenesis fungsi dan regulasi kelenjar hipofisis janin, mengetengahkan suatu pandangan yang menarik dan patut diacungi jempol. Pertama, mereka mengabaikan validitas konsep bahwa pengendalian sekresi hipofisis anterior janin tergantung pada pematangan system saraf pusat. Kedua, mereka menyebutkan bahwa sistem endokrin janin berfungsi selama beberpa waktu sebelum “sistem saraf pusat melengkapi sinaptogenesisnya dan sistem-sistem integrative lainnya telah mencapai status maturitas, sehingga mampu melaksanakan banyak tugas yang berkaitan dengan homeostasis.” Ketiga, mereka melanjutkan dengan mengusulkan bahwa sistem endokrin janin tidak perlu menyerupai sistem endokrin dewasa, tetapi dapat merupakan satu dari sistem homeostasik pertama kali yang dikembangkan.
Akhirnya, hipofisis anterior janin berdiferensiasi menjadi lima tipe sel, yang mensekresi enam hormon protein:
1. Laktotrop memproduksi prolaktin (PRL)
2. Somatotrop, memproduksi hormon pertumbuhan (GH)
3. Kortikotrop, memproduksi kortikotropin (ACTH)
4. Tirotrop, memproduksi thyroid-stimulating horomone (TSH)
5. Gonadotrop, memproduksi luteinizing hormone (LH) dan follicle-stimulating hormone (FSH).
ACTH pertama kali dideteksi pada hipofisis janin pada minggu ke-7 kehamilan dan sebelum akhir minggu ke-17, hipofisis janin mampu mensintesis dan menyimpan semua hormon hipofisis. GH, ACTH dan LH telah diidentifikasi pada hipofisis janin manusia pada kehamilan 13 minggu. Lebih jauh, hipofisis janin responsif terhadap hormon-hormon hipofisiotropik dan mampu mensekresi hormon-hormon ini sejak kehamilan dini.
Kadar hormon pertumbuhan hipofisis agak tinggi pada darah tali pusat, meskipun peranan untuk hormon tersebut dalam pertumbuhan dan perkembangan janin tidak jelas. Dekapitasi in utero tidak banyak mengganggu pertumbuhan sisa lainnya pada janin binatang, seperti yang diperlihatkan oleh Bearn (1967) dan lainnya. Lagipula, janin-janin anensefalik manusia dengan jaringan hipofisis kecil tidak banyak berbeda dari janin-janin normal.
Hipofisis janin menghasilakn dan melepaskan endorfin-β dengan cara yang berbeda dari kadar plasma ibunya. Lagipula, kadar endorfin-β dan lipotrofin-β darah tali pusat ditemukan menurun sesuai dengan menurunnya pH janin, tetapi berkorelasi dengan cara yang positif dengan PCO2 janin.




2. Neurohipofisis
Neurohipofisis janin berkembang dengan baik pada kehamilan 10 sampai 12 minggu dan sudah dapat ditemukan oksitosin dan arginin vasopresin (AVP). Di samping itu, hormon vasotosin (AVT) terdapat di hipofisis janin dan kelenjar pineal. AVT hanya terdapat pada kehidupan janin manusia. Pada binatang-binatang dewasa, infus AVT meningkatkan tidur dan merangsang pelepasan prolaktin.
Ada kemungkinan oksitosin dan AVP berfungsi pada janin untuk menghemat air tetapi aksi-kasi ini sebagian besar pada tingkat paru dan plasenta dibandingkan pada tingkat ginjal. Pembentukan PGE2 di dalam ginjal janin dapat melemahkan kerja AVP di organ ini.
Beberapa peneliti telah menemukan bahwa kadar AVP di plasma tali pusat meningkat secara menyolok dibandingkan dengan kadar yang ditemukan dalam plasma ibu. Di samping itu, AVP dalam darah tali pusat dan darah janin tampak meninggi pada stress janin.

3. Hipofisis Intermedia Janin
Ada lobus intermedie hipofisis yang berkembang baik pada janin manusia. Sel-sel dalam struktur ini mulai menghilang sebelum cukup bulan dan tidak ada lagi pada hipofisis dewasa. Produk sekresi utaria dari sel-sel lobus intermedia adalah hormon stimulasi α-melanosit (α-MSH) dan β-endorfin. Kadar α-MSH janin menurun secara progesif sesuai dengan umur kehamilan.
4. Tiroid
Sistem hipofisis-tiroid mampu berfungsi pada akhir tri trimester pertama (lihat tabel). Tetapi sampai tengah-tengah kehamilan, sekresi thyroid-stimulating hormone dan hormon tiroid masih rendah. Ada peningkatan yang lumayan besar setelah waktu ini. Mungkin sangat sedikit tirotropin melintasi plasenta dari ibu ke janin sementara stimulator-stimulator. Tiroid berjangka panjang LATS dan LATS-protektor demikian juga, bila terdapat dalam konsentrasi tinggi pada ibunya. Juga, antibody-antibaodi IgG ibu terhadap thyroid-stimulating hormon (TSH) juga dapat melintasi plasenta sehingga mengakibatkan kadar TSH tinggi palsu pada neonatus.
Tabel fase-fase pematangan tiroid pada janin dan neonatus manusia
Fase Peristiwa Umur Kehamilan
I Embriogenesis sumbu hipofisis-tiroid 2 sampai 12 minggu
II Pematangan hypothalamus 10 sampai 35 minggu
III Perkembangan pengendalian neuroendorin 20 minggu sampai 4 minggu setelah lahir
IV Pematangan system monodeyodinasi perifer 30 monggu sampai 4 minggu setelah lahir
Dari Fisher: Ross Conference on Obstetrical Decisions and Neonatal outcome, San Diego, Mei 1979.
Plasenta manusia secara aktif mengkonsentrasikan yodida pada sisi janin dan sepanjng trimester kedua dan ketiga kehamilan, tiroid janin mengkonsentrasikan yodida lebih kuat daripada tiroid ibu. Karena itu, pemberian raip-yodida atau jumlah yodida yang lebih banyak dari biasa, jelas berbahaya bagi janin.
Hormon tiroid yang berasal dari ibu melintasi plasenta pada tingkat yang sangat terbatas dengan triyodotironin lebih mudah lewat darpada tiroksin. Ada aksi terbatas hormon tiroid selama kehidupan janin. Janin manusia yang atiroid tumbuh secara normal pada waktu lahir. Hanya jaringan-jaringan tertentu yang mungkin responsive terhadap hormon tiroid, yaitu otak dan paru.


5. Kelenjar Paratiroid
Ada bukti yang baik bahwa paratiroid menguraikan parathormon pada akhir trimester pertama dan kelenjar tersebut tampaknya memberi respon in utero terhadap stimulasi pengaturan. Neonatus dari ibu-ibu dengan hiperparatiroidisme, misalnya dapat menderita tetani hipokalsemik. Kadar kalsium plasma dalam janin, 11 sampai 12 mg per dL, dipertahankan oleh transpor aktif dari darah ibu. Kadar paratiroid dalam darah janin relatif rendah dan kadar kalsitonin tinggi. Pada biri-biri, paratiroidektomi janin menyebabkan turunnya konsentrasi kalsium plasma janin. Nefrektomi juga menyebabkan turunnya kalsium dan 1α-hidroksilasi dari 25-OH-kolekalsiferol terjadi di ginjal janin.
6. Kelenjar Adrenal
Adrenal janin manusia disbanding dengan ukuran badan totalnya jauh lebih besar daripada perbandingan ukuran tersebut pada orang dewasa, seluruh pembesaran tersebut merupakan bagian dalamnya atau yang disebut zone janin korteks adrenal. Zone janin yang normalnya mengalami hipertrofi tersebut, mengalami involusio dengan cepat setelah lahir. Zone janin tersebut tidak ada dalam kejadian yang jarang, dimana hipofisis janin secara kongenital tidak ada.
Adrenal janin juga mensintesis aldosteron. Pada satu penelitian, kadar aldosteron di plasma tali pusat mendekati cukup bulan, melebihi kadarnya di plasma ibu, seperti juga rennin dan substrat rennin. Tubulus-tubulus ginjal bayi baru lahir dan barangkali juga janin tampak relatif tidak sensitif terhadap aldosteron.
Perkembangan Adrenal Janin Awal
Pada awal kehidupan embrional, adrenal janin tersusun dari sel-sel yang mirip dengan sel-sel zona fetal korteks adrenal janin, sel-sel ini dengan cepat muncul dan berproliferasi sebelum waktu vaskularisasi hipofisis oleh hipotalamus sempurna. Hal ini memberi kesan bahwa perkembangan awal adrenal janin berada di bawah pengaruh-pengaruh trofik yang mungkin tidak sepenuhnya sesuai dengan pengaruh trofik pada orang dewasa. Kemungkinan, ACTH disekresi oleh hipofisis janin tanpa adanya factor corticotropin-releasing factor (CRF) atau ACTH (atau CRF) lain yang timbul dari suatu sumber selain hipofisis janin, misalnya dari ACTH (atau CRF) korionik yang disintesis oleh trofoblas. ACTH tidak menyebrangi plasenta. Tetapi ada kemungkinan lain, ini mencakup kemungkinan bahwa ada suatu agen selain ACTH yang meningkatkan replikasi sel-sel adrenal zona fetal.
Korteks adrenal fetus normal terus menerus berkembang sepanjang kehamilan dan selama 5 sampai 6 minggu kehamilan terakhir, terjadi kenaikan cepat ukuran adrenal fetus manusia. Jelas bahwa laju pertumbuhan adrenal fetus dan sekresi steroid tidak dikendalikan oleh rangsang trofik tunggal (ACTH), tetapi lebih diatur oleh lebih dari satu jenis agen yang menunjang pertumbuhan.
7. Gonad
Siiteri dan Wilson (1974) mendemontrasikan sintesis testosteron oleh testis janin dari progesterone dan pregnenolon pada kehamilan 10 minggu. Lebih lanjut, Leinonen dan Jaffe ( 1985) menemukan bahwa sel-sel Leydig testis janin luput dari desensitisasi yang khas pada testis dewasa, yang diberi tantangan-tantangan hCG berulang. Fenomena dalam testis janin ini mungkin disebabkan oleh:
1. Tidak adanya reseptor estrogen di dalam testis janin
2. Stimulasi prolaktin pada reseptor-reseptor hCG/LH pada testis janin
Karena itu, ada hubungan yang erat antara gambaran perkembangan sel-sel Leydig dalam testis janin dan kadar hCG, pembentukan testosteron testis dan kadar hCG, konsentrasi reseptor untuk kadar LH/hCG dan tidak adanya regulasi penurunan reseptor LH/hCG dan sekresi testosteron testikuler janin yang terus menerus pada waktu kadar hCG tinggi. Pembentukan estrogen di ovarium janin telah didemonstrasikan tetapi pembentukan estrogen di ovarium tidak diperlukan untuk perkembangan fenotip perempuan.
Plasenta Sebagai Organ Endokrin
Perubahan-perubahan endokrin yang menyertai kehamilan manusia mungkin adalah yang paling unik dan paling mengherankan yang dicatat pada fisiologi atau patofisiologi mamalia. Kalau diteliti niali-nilai ini, jelas bahwa perubahan-perubahan endokrin pada kehamilan merupakan fenomena. Di samping peningkatan pembentukan hormon steroid seks dan mineralkortikoid ini, juga ada peningkatan menyolok kadar rennin, angiotensinogen dan angiotensin II plasma, bersamaan dengan produksi harian 1 g laktogen plasenta manusia (hPL) dan jumlah gonadotropin koroinik manusia (hCG) dalam jumlah banyak.
Plasenta juga memproduksi adrenokortikotropin (ACTH) korionik dan produk-produk lain dari pro-opiomelanokortik, human korionik tirotropin (hCT) dan juga hypothalamic-like releasing dan inhibiting hormon, yaitu thyrotropin-releasing hormone (TRH), gonadotropin-releasing hormone (GnRH) atau luteinizing hormon-releasing hormone (LHRH), corticotropin-releasing factor (CRF) dan somatostatin serta inhibin dan berbagai macam protein yang unik untuk kehamilan (spesifik-kehamilan) atau proses-proses neoplastik.
Hormon-Hormon Protein Plasenta
1. Gonadotropin korionik
2. Adrenokortikotropin dan tirotropin korionik
3. Hormon-hormon hypothalamic like-releasing dari plasenta
4. Inhibin
B. SISTEM ENDOKRIN EKSTRA UTERIN
Sistem endokrin pada neonatus ekstra uterin jelas berbeda daripada ketika berada dalam kandungan. Ketika janin berada dalam kandungan maka masih mendapatkan segala kebutuhannya dari ibu melalui plasenta meskipun dalam perkembangan di dalam kandungan mulai terbentuk organ-organ bagi aktivitas hidup. Bnamun, organ-organ tersebut, misalnya system endokrin masih belum sempurna sempurna untuk dapat hidup mandiri. Setelah janin lahir barulah system endokrin dapat bekerja sehingga bayi dapat hidup diluar rahim ibunya kerena hilangnya ketergantungan dari plasenta dan ibu.
Setelah lahir ada beberapa kelenjar yangmengalami daptasi agar mampu bekerja misalnya :
Kelenjar Tiroid
Segera setelah lahir, kelenjar tiroid mngalami perubahan-perubahan besar funsi dan metabolisnya. Pendinginan atmosfer membangkitkan peningkatan mendadak dan jelas sekresi tirotropsin, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan progresif kadar tiroksin serum maksimal 24-26 minggu setelah lahir. Ada peningkatan kadar tryiyodotironin serum yang terjadi hampir bersamaan.
Kelenjar Timus
Pada bayi baru lahir ukurannya masih sangat kecil dan beratnya kira-kira 10 gram atau sedikit ukurannya ertambah dan pada masa remaja beratnya meningkat 30-40 gram kemudian mengerut lagi.


BAB III
KESIMPULAN

 Sistem endokrin terdiri dari beberapa kelenjar antara lain :
1. Hipofisis interior
2. Neuro hipofisis
3. Hipofisis intermedia janin
4. Tiroid
5. Paratiroid
6. Kelenjar adrenal
7. Gonad
 Kelenjar –kelenjar endokrin pada intra uterin belum bisa berfungsi secara maksimal karena pembentukan belum sempurna dan masih mendapatkan bantuan dari plasenta dan kelenjar endokrin ibunya,
 Pembentukan kelenjar-kelenjar endokrin dimulai dari trimester I
 Kelenjar-kelenjar endokrin pada ekstra uterin sudah bisa berfungsi secara maksimal karena pembentukannya juga sudah muali sempurna jadi neonatus sudah tidak mendapatkan bantuan dari plasenta dan kelenjar endokrin ibunya.






DAFTAR PUSTAKA

Hacker & Moore. 2001. Essensial Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Hipocrates
Hamilton., Persis Mary. 1995. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC
Mac Donald, dkk. 1995. Obstetri Williams. Jakarta :EGC
Pearce, Evelyn C. 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia
Prawirohardjo., Sarwono. 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

1 . Kutil kelamin
img
Anda tak perlu melakukan hubungan seksual untuk dapat tertular kutil kelamin. Kontak dengan kulit yang terinfeksi sudah cukup untuk menyebarkan HPV (Human Papilloma Virus), keluarga virus yang dapat menyebabkan kutil kelamin.

Tanda-tanda kutil kelamin antara lain kutil merah mudah atau daging yang menonjol, datar atau juga berbentuk seperti kembang kol. Namun beberapa kutil kelamin juga tidak menunjukkan gejala apa-apa


2. Gonorrhea (kencing nanah)
img
Gonorrhea sangat mudah menular dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan kemandulan (infertil) pada pria dan wanita. Antibiotik dapat menghentikan infeksi.

Gejala umum adalah rasa terbakar saat buang air kecil dan bau, tapi kadangkala juga tidak menampakkan gejala. Gejala pada pria biasanya penis mengeluarkan cairan dan bengkak pada testis. Sedangkan pada wanita, cairan pada vagina, nyeri panggul dan bercak-bercak.


3. Sifilis (raja singa)
img
Kebanyakan orang tidak mengetahui gejala awal sifilis. Padahal bila tidak ditangani dapat menyebabkan kecacatan, kebutaan bahkan kematian.

Gejalanya antara lain lesi bulat di kulit, tidak nyeri pada alat kelamin atau anus. Penyakit ini menyebar melalui kontak langsung dengan lesi. Kemudian mungkin ada ruam pada telapak kaki, telapak tangan atau bagian lain dari tubuh, serta pembengkakan kelenjar, demam, rambut rontok, atau kelelahan. Pada tahap akhir dapat menyebabkan kerusakan organ-organ seperti jantung, otak, hati, saraf dan mata.


4. Herpes Simplex Virus Type 1
img
Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1) menyebar dengan mudah di antara anggota rumah atau melalui ciuman, juga dapat menyebar ke alat kelamin melalui kontak oral atau genital dengan orang yang terinfeksi.

Gejalanya antara lain lesi atau melepuh di sekitar bibir. Lecet kecil atau luka juga dapat terdapat di alat kelamin.


5. Herpes Simplex Virus Type 2
img
Sebagian besar herpes genital disebabkan oleh Herpes Simplex Virus Tipe 2(HSV-2), yang sangat mudah menular melalui hubungan seksual atau kontak langsung.

Gejalanya lesi berisi cairan yang menyakitkan, luka berkerak pada alat kelamin, anus, paha atau pantat. Dapat menyebar ke bibir melalui kontak mulut.


6. HIV-AIDS

img
Virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) melemahkan pertahanan tubuh terhadap infeksi. HIV menyebar melalui hubungan seks tanpa kondom, berbagi jarum atau yang lahir dari ibu yang terinfeksi. Ini bisa terjadi tanpa gejala selama bertahun-tahun, sehingga tes darah adalah cara terbaik untuk mendeteksi.

Infeksi awal HIV banyak tidak memiliki gejala, tetapi beberapa orang mendapatkan sementara gejala seperti flu 1 sampai 2 bulan setelah terinfeksi, kelenjar membengkak, demam, sakit kepala, dan kelelahan. Sariawan di mulut dapat terjadi juga.

Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya).

Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darah harus diambil.



1. Neutrofil
Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um, satu inti dan 2-5 lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0;3-0,8um) mendekati batas resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada dua :
  • Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.
  • Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal (protein Kationik) yang dinamakan fagositin.
Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria, apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam penceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya.
Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil. Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan
glicogenolisis.

2. EOSINOFIL
Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um (sedikit lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebilebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplek antigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat.

3. BASOFIL
Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar bentuk pilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar, dan seringkali granul menutupi inti, granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik, dengan campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan mensekresi histamin dan heparin, dan keadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempat peradangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai hubungan kekebalan.

4. LIMFOSIT
Limfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit darah.Normal, inti relatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti padat, anak inti baru terlihat dengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali, sedikit basofilik, mengandung granula-granula azurofilik. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung ribosom bebas dan poliribisom. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekuler khusus pada permukaan membran sel-sel tersebut. Beberapa diantaranya membawa reseptos seperti imunoglobulin yang mengikat antigen spesifik pada membrannya. 
Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan sitoplasmanya yang lebih banyak. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfosit besar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan Patologis, pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit dapat digolongkan berdasarkan asal, struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifat imunologisnya, siklus hidup dan fungsi.

5. MONOSIT
Merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal, diameter 9-10 um tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti biasanya eksentris, adanya lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat, susunan lebih fibriler, ini merupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom primer, lebih banyak tapi lebih kecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom, pliribosom sedikit, banyak mitokondria. Apa ratus Golgi berkembang dengan baik, ditemukan mikrofilamen dan mikrotubulus pada daerah identasi inti.
Monosit ditemui dalam darah, jaingan penyambung, dan rongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) dan mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk imunoglobulin dan komplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding kapiler masuk kedalam jaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit dan memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent dengan antigen.

PERKEMBANGAN LIMFOSlT DALAM PROSES IMMUN
Seperti kita ketahui bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan organ limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya. Akan tetapi mungkin semua sel pregenitor limfosit berasal dari sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang secara relatif tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu memperbanyak diri, disini sel limfosit ini memperoleh sifat limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam aliran darah, kembali kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan dapat hidup beberapa bulan atau tahun.
Sel-sel T bertanggung jawab terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai reseptor permukaan yang spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap diam disum-sum tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam dan berkembang didalam kompertemenya sendiri. Sel B bertugas untuk memproduksi antibody humoral antibody response yang beredar dalam peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen asing yang menyebabkan antigen asing tersalut antibody, kompleks ini mempertinggi fagositosis, lisis sel dan sel pembunuh (killer sel atau sel K) dari organisme yang menyerang. Sel T dan sel B secara marfologis hanya dapat dibedakan ketika diaktifkan oleh antigen. Tahap akhir dari diferensiasi sel-sel B yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma. Sel plasma mempunyai retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan molekul-molekul antibody, sel T yang diaktifkan mempunyai sedikit endoplasma yang kasar tapi penuh dengan ribosom bebas.

Sel darah merah atau lebih dikenal sebagai eritrosit memiliki fungsi utama untuk mengangkut hemoglobin, dan seterusnya membawa oksigen dari paru-paru menuju jaringan. Jika hemoglobin ini bebas dalam plasma, kurang lebih 3 persennya bocor melalui membran kapiler masuk ke dalam ruang jaringan atau melalui membran glomerolus pada ginjal terus masuk dalam saringan glomerolus setiap kali darah melewati kapiler. Oleh karena itu, agar hemoglobin tetap berada dalam aliran darah, maka ia harus tetap berada dalam sel darah merah. Dalam minggu-minggu pertama kehidupan embrio, sel-sel darah merah primitif yang berinti diproduksi dalam yolk sac. Selama pertengahan trimester masa gestasi, hepar dianggap sebagai organ utama untuk memproduksi eritrosit, walaupun terdapat juga eritrosit dalam jumlah cukup banyak dalam limpa dan limfonodus. Lalu selama bulan terakhir kehamilan dan sesudah lahir, sel-sel darah merah hanya diproduksi sumsum tulang.
Pada sumsum tulang terdapat sel-sel yang disebut sel stem hemopoietik pluripoten, yang merupakan asal dari seluruh sel-sel dalam darah sirkulasi. Sel pertama yang dapat dikenali dari rangkaian sel darah merah adalah proeritroblas. Kemudian setelah membelah beberapa kali, sel ini menjadi basofilik eritroblas pada saat ini sel mengumpulkan sedikit sekali hemoglobin. Pada tahap selanjutnya hemoglobin menekan nukleus sehingga menjadi kecil, tetapi masih memiliki sedikit bahan basofilik, disebut retikulosit. Kemudian setelah bahan basofilik ini benar-benar hilang, maka terbentuklah eritrosit matur (Guyton&Hall Fisiologi Kedokteran Edisi 9:529).

Hemoglobin terdiri dari 4 rantai polpeptida globin yang berikatan secara non-kovalen, yang masing-masing mengandung sebuah grup heme (molekul yang mengandung Fe) dan sebuah “oxygen binding site”. Dua pasang rantai globin yg berbeda membtk struktur tetramerik dengan sebuah “heme moiety” di pusat (center). Molekul heme penting bagi RBC untuk menangkap O2 diparu-paru dan membawanya keseluruh tubuh. Protein Hb lengkap dapat membawa 4 molekul O2 sekaligus. O2 yang berikatan dengan Hb memberi warna darah merah cerah. Konsentrasi sel-sel darah merah dalam darah pada pria normal 4,6-6,2 juta/mm3, pada perempuan 4,2-5,4 juta/mm3, pada anak-anak 4,5-5,1 juta/mm3. Dan konsentrasi hemoglobin pada pria normal 13-18 g/dL, pada perempuan 12-16 g/dL, pada anak-anak 11,2-16,5 g/dL (Kamus Kedokteran Dorland, edisi 29).

Dalam keadaan normal, sel darah merah atau eritrosit mempunyai waktu hidup 120 hari didalam sirkulasi darah, Jika menjadi tua, sel darah merah akan mudah sekali hancur atau robek sewaktu sel ini melalui kapiler terutama sewaktu melalui limpa. penghancuran sel darah merah bisa dipengaruhi oleh faktor intrinsik seperti :genetik, kelainan membran, glikolisis, enzim, dan hemoglobinopati, sedangkan faktot ekstrinsik : gangguan sistem imun, keracunan obat, infeksi seperti akibat plasmodium Jika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah sebelum waktunya (hemolisis), sumsum tulang berusaha menggantinya dengan mempercepat pembentukan sel darah merah yang baru, sampai 10 kali kecepatan normal. Jika penghancuran sel darah merah melebihi pembentukannya, maka akan terjadi anemia hemolitik.
(Guyton&Hall Fisiologi Kedokteran Edisi 9 :61).
 
Fungsi utama eritrosit adalah untuk pertukaran gas yang membawa oksigen dari paru menuju ke jaringan tubuh dan membawa karbondioksida (CO) dari jaringan tubuh ke paru.
          Eritrosit tidak mempunyai inti sel tetapi mengandung beberapaorganel dalam sitoplasma. Sitoplasma dalam eritrosit berisi hemoglobin yang mengandung zat besi (Fe) sehingga dapat mengikat oksigen.
        Eritrosit berbentuk bikonkaf dan berdiameter 7-8 mikron. Bentuk bikonkaf tersebut menyebabkan eritrosit bersifat fleksibel sehingga dapat melewatipembuluh darah yang sangat kecil dengan baik. Bentuk eritrosit pada mikroskop biasanya tampak bulat berwarna merah dan dibagian tengahnya tampak lebih pucat, atau disebut (central pallor) diameter 1/3 dari keseluruhan diameter eritrosit.

                   Eritrosit berjumlah paling banyak diantara sel-sel darah lainnya. Dalam satu milliliter darah terdapat kira-kira 4,5 – 6 juta eritrosit, oleh sebab itu darah berwarna merah. Eritrosit normal berukuran 6 – 8 Nm atau 80 – 100 fL (femloliter). Bila MCV kurang dari 80 fL disebut (mikrositik) dan jika lebih dari 100fL disebut (makrositik).
Kelainan Eritrosit
Kelainan eritrosit dapat digolongkan menjadi :
1)      Kelainan berdasarkan ukuran eritrosit
Ukuran normal eritrosit antara 6,2 – 8,2 Nm (normosit)
Kelainan berdasarkan ukuran:
a)      Makrosit
      Ukuran eritrosit yang lebih dari 8,2 Nm terjadi karena pematangan inti eritrosit terganggu, dijumpai pada defisiensi vitamin B₁₂ atau asam folat.
Penyebab lainnya adalahkarena rangsangan eritropoietin yang berakibat meningkatkatnya sintesa hemoglobin dan meningkatkan pelepasan retikulosit kedalam sirkulasi darah. Sel ini didapatkan pada anemia megaloblastik, penyakit hati menahun berupa thin macrocytes dan pada keadaan dengan retikulositosis, seperti anemia hemolitik atau anemia paska pendarahan.
b)      Mikrosit
      Ukuran eritrosit yang kurang dari 6,2 Nm. Terjadinya karena menurunnya sintesa hemoglobin yang disebabkan defisiensi besi, defeksintesa globulin, atau kelainan mitokondria yang mempengaruhi unsure hem dalam molekul hemoglobin. Sel ini didapatkan pada anemia hemolitik, anemia megaloblastik, dan pada anemia defisiensi besi.
c)      Anisositosis
      Pada kelainan ini tidak ditemukan suatu kelainan hematologic yang spesifik, keadaan ini ditandai dengan adanya eritrosit dengan ukuran yang tidak sama besar dalam sediaan apusan darah tepi (bermacam-macam ukuran). Sel ini didapatkan pada anemia mikrositik yang ada bersamaan anemia makrositik seperti pada anemia gizi.

2)       Kelainan berdasarkan berdasarkan bentuk eritrosit
a)      Ovalosit
      Eritrosit yang berbentuk lonjong . Evalosit memiliki sel dengan sumbu panjang kurang dari dua kali sumbu pendek. Evalosit ditemukan dengan kemungkinan bahwa pasien menderita kelainan yang diturunkan yang mempengaruhi sitoskelekton eritrosit misalnya ovalositosis herediter.
b)      Sferosit
      Sel yang berbentuk bulat atau mendekati bulat. Sferosit merupakan sel yang telah kehilangan sitosol yang setara. Karena kelainan dari sitoskelekton dan membrane eritrosit.
c)      Schistocyte
      Merupakan fragmen eritrosit berukuran kecil dan bentuknya tak teratur, berwarna lebih tua. Terjadi pada anemia hemolitik karena combusco reaksi penolakan pada transplantasi ginjal.
d)      Teardrop cells (dacroytes)
      Berbentuk seperti buah pir. Terjadi ketika ada fibrosis sumsum tulang atau diseritropoesis berat dan juga dibeberapa anemia hemolitik, anemia megaloblastik, thalasemia mayor, myelofibrosi idiopati karena metastatis karsinoma atau infiltrasi myelofibrosis sumsum tulang lainnya.
e)      Blister cells
      Eritrosit yang terdapat lepuhan satu atau lebih berupa vakuola yang mudah pecah, bila pecah sel tersebut bisa menjadi keratosit dan fragmentosit. Terjadi pada anemia hemolitik mikroangiopati.
f)       Acantocyte / Burr cells
      Eritrosit mempunyai tonjolan  satu atau lebih pada membrane dinding sel kaku. Terdapat duri-duri di permukaan membrane yang ukurannya bervariasi dan menyebabkan sensitif terhadap pengaruh dari dalam maupun luar sel. Terjadi pada sirosis hati yang disertai anemia hemolitik, hemangioma hati, hepatitis pada neonatal.
g)      Sickle cells (Drepanocytes)
      Eritrosit yang berbentuk sabit. Terjadi pada reaksi transfusi, sferositosis congenital, anemia sel sickle, anemia hemolitik.
h)      Stomatocyte
      Eritrosit bentuk central pallor seperti mulut. Tarjadi pada alkoholisme akut, sirosis alkoholik, defisiensi glutsthione, sferosis herediter, nukleosis infeksiosa, keganasan, thallasemia.
i)        Target cells
      Eritrosit yang bentuknya seperti tembak atau topi orang meksiko. Terjadi pada hemogfobinopati, anemia hemolitika, penyakit hati.

3)      Kelainan berdasarkan warna eritrosit
a)      Hipokromia
      Penurunan warna eritrosit yaitu peningkatan diameter central pallor melebihi normal sehingga tampak lebih pucat. Terjadi pada anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik, thallasemia dan pada infeksi menahun.
b)      Hiperkromia
      Warna tampak lebih tua biasanya jarang digunakan untuk menggambarkan ADT.
c)      Anisokromasia
      Adanya peningkatan variabillitas warna dari hipokrom dan normokrom. Anisokromasia umumnya menunjukkan adanya perubahan kondisi seperti kekurangan zat besi dan anemia penyakit kronis.
d)      Polikromasia
      Eritrosit berwarna merah muda sampai biru. Terjadi pada anemia hemolitik, dan hemopoeisis ekstrameduler.

4)      Kelainan berdasarkan benda inklusi eritrosit
a)      Basophilic stipping
      Suatu granula berbentuk ramping / bulat, berwarna biru tua. Sel ini sulit ditemukan karena distribusinya jarang.
b)      Kristal
      Bentuk batang lurus atau bengkok, mengandung pollimer rantai beta Hb A, dengan pewarnaan brilliant cresyl blue yang Nampak berwarna biru.
c)      Heinz bodies
      Benda inklusi berukuran 0,2 -22,0 Nm. Dapat dilihat dengan pewarnaan crystal violet / brillian cresyl blue.
d)      Howell-jouy bodies
      Bentuk bulat, berwarna biru tua atau ungu, jumlahnya satu atau dua mengandung DNA. Karena percepatan atau abnormalitas eritropoeisis. Terjadi pada anemia hemolitik, post operasi, atrofi lien.
e)      Pappenheimer bodies
      Berupa bintik, warna ungu dengan pewarnaan wright. Dijumpai pada hiposplenisme, anemia hemolitika.

Cara menghitung jumlah eritrosit
Prinsip “ darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis “
Larutan pengencer yang digunakan :
a)      Larutan hayem, terdiri dari:
-          Natrium sulfat 5 g
-          Natrium chloride 0,5 g
-          Mercury chloride 0,5 g
-          Aquadest add 200 ml
b)      Larutan gowers, terdiri dari :
-          Natrium sulfat 12,5 g
-          Asam asetat glacial 33,3 ml
-          Aquadest add 200 ml

Cara menghitung :
1)      Mengisi pipet eritrosit
       Darah dihisap sampai garis tanda 0,5 dan larutan pengencer sampai tanda 101
2)      Mengisi kamar hitung
3)      Menghitung jumlah sel dengan menggunakan mikroskop perbesaran sedang atau 40x
4)      Hitunglah semua eritrosit yang terdapat dalam 5 bidang yang tersusun dari 16 bidang kecil.
Nilai normal jumlah eritrosit :
·         Laki-laki : 4,6 s/d 6,2 juta/ml
·         Wanita   : 4,2 s/d 5,4 juta/ml
                   Kesalahan-kesalahan pada hitung eritrosit yaitu pada menghitung jumlah eritrosit memakai lensa objektif kecil yaitu perbesaran 10x, sehingga sangat tidak teliti hasilnya.
Akibat eritrosit yang berlebih dan kekurangan eritrosit :
a)      Penurunan eritrosit
-          Kehilangan darah (perdarahan)
-          Anemia, infeksi kronis, leukemia, dan hidrasi berlebihan.
b)      Peningkatan eritrosit
-          Polisitemia vena
-          Hemokonsentrasi
-          Dehidrasi
-          Penyakit kardio vaskuler
Nilai indeks eritrosit
1)      Mean Corpuscular Volume (MCV), menggambarkan volume rata-rata eritrosit.
2)      Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH), menggambarkan rata-rata kandungan hemoglobin.
3)      Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC), menggambarkan kandungan hemoglobin rata-rata dalam tiap eritrosit.